Anemia dan Ginjal: Ketika Kurang Darah Berasal dari Ginjal
Diperbarui: 19 Okt
Lemas, pucat, cepat lelah, lalu hasil laboratorium menunjukkan hemoglobin (Hb) rendah. Kebanyakan orang langsung menyimpulkan "kurang darah karena kurang zat besi" dan membeli tablet tambah darah. Sering kali itu benar. Namun pada sebagian orang, Hb tidak juga naik meskipun tablet sudah diminum berbulan-bulan.
Salah satu penyebab yang kerap terlewat adalah ginjal. Ginjal bukan hanya penyaring darah. Ginjal juga menghasilkan hormon yang memerintahkan tubuh membuat sel darah merah. Ketika ginjal rusak, produksi darah ikut terganggu.
Artikel ini membahas mengapa gangguan ginjal menyebabkan anemia, seberapa sering hal itu terjadi, apa tandanya, dan bagaimana penanganannya menurut pedoman internasional terbaru.
Catatan penting: artikel ini bersifat edukatif. Diagnosis, pemeriksaan, dan pengobatan harus ditentukan oleh dokter berdasarkan kondisi masing-masing individu.
Ginjal ikut membuat darah
Sel darah merah dibuat di sumsum tulang dan hidup sekitar 120 hari. Agar jumlahnya tetap cukup, sumsum tulang harus terus membuat sel baru. Perintah untuk membuatnya datang dari hormon eritropoietin (EPO), dan hormon ini terutama dihasilkan oleh ginjal (1).
Ginjal bekerja seperti sensor oksigen. Saat oksigen dalam darah turun, misalnya setelah perdarahan, ginjal melepas lebih banyak EPO. Sumsum tulang lalu membuat lebih banyak sel darah merah.
Pada penyakit ginjal, sel-sel penghasil EPO ikut rusak. Tubuh kekurangan darah, tetapi "perintah" untuk membuat darah baru tidak cukup kuat. Inilah inti dari anemia renal, yaitu anemia akibat penyakit ginjal.
Baris atas menunjukkan alur pada ginjal sehat, baris bawah pada ginjal yang rusak. Tiga faktor di kotak bawah ikut memperberat anemia dan dibahas di bagian berikutnya.
Seseorang disebut anemia bila Hb di bawah 13 g/dL pada laki-laki dewasa dan di bawah 12 g/dL pada perempuan dewasa. Batas dari WHO ini dipertahankan dalam pedoman KDIGO 2026 tentang anemia pada penyakit ginjal kronik (PGK) (2, 3).
Mengapa gangguan ginjal menyebabkan anemia
Kekurangan EPO adalah penyebab utama, tetapi bukan satu-satunya. Pada penyakit ginjal kronik, beberapa hal terjadi bersamaan (1, 3):
Mekanisme | Apa yang terjadi |
EPO berkurang | Ginjal yang rusak tidak menghasilkan cukup EPO, dan sumsum tulang menjadi kurang peka terhadap EPO yang ada |
Zat besi "terkunci" | Peradangan kronik menaikkan hormon hepsidin. Hepsidin menghambat penyerapan zat besi dari usus dan menahan zat besi di tempat penyimpanannya, sehingga tidak bisa dipakai untuk membuat darah |
Kehilangan darah | Darah tertinggal di selang dan dialiser saat cuci darah, pengambilan sampel darah berulang, dan perdarahan saluran cerna. Pasien hemodialisis diperkirakan kehilangan 1–3 gram zat besi per tahun |
Umur sel darah merah memendek | Sel darah merah rusak lebih cepat dari seharusnya |
Kekurangan nutrisi dan gangguan lain | Kurang asam folat atau vitamin B12, kelenjar paratiroid yang terlalu aktif, gangguan tiroid, dan obat tertentu |
Karena itu, anemia pada penyakit ginjal sering memiliki lebih dari satu penyebab sekaligus. Cadangan zat besi seseorang bisa tampak cukup, tetapi tubuhnya tidak dapat memakainya. Inilah sebabnya tablet zat besi saja sering tidak cukup.
Seberapa sering terjadi
Semakin berat penyakit ginjalnya, semakin sering anemia ditemukan. Survei kesehatan nasional Amerika Serikat (NHANES 2007–2010) menemukan anemia pada 15,4% penderita PGK, dua kali lipat populasi umum (7,6%). Angkanya naik dari 8,4% pada stadium 1 menjadi 53,4% pada stadium 5 (4). Pedoman KDIGO 2026 juga menyebut lebih dari separuh penderita PGK stadium 4 dan 5 mengalami anemia (3).
Di Indonesia, gambarannya lebih berat pada pasien cuci darah. Laporan Indonesian Renal Registry 2020 memuat data Hb dari 136.459 pasien hemodialisis. Hanya 19% yang memiliki Hb 10 g/dL atau lebih; 81% sisanya berada di bawah angka itu. Di antara 5.766 pasien yang diperiksa saturasi transferinnya, 55% berada di bawah 20%, tanda zat besi yang tersedia untuk membuat darah tidak mencukupi (5).
Ada dua catatan untuk membaca angka Indonesia ini. Data laboratorium belum wajib dilaporkan ke registri, sehingga tidak semua unit hemodialisis mengirimkannya. Selain itu, angka tersebut menggambarkan keadaan tahun 2020.
Apakah anemia juga memperburuk ginjal dan jantung?
Hubungan keduanya tidak hanya satu arah. Saat darah kekurangan Hb, jantung harus bekerja lebih keras untuk mengantar oksigen yang sama. Dalam berbagai penelitian, anemia pada penderita PGK berkaitan dengan angka kematian yang lebih tinggi, gagal jantung, penebalan otot jantung, penurunan fungsi ginjal yang lebih cepat, gangguan daya pikir, rawat inap yang lebih sering, dan kualitas hidup yang lebih rendah (3).
Namun berkaitan belum tentu berarti menyebabkan. Anemia yang berat bisa jadi hanya penanda bahwa penyakit ginjalnya memang lebih parah. Uji klinis besar menunjukkan bahwa menaikkan Hb sampai normal dengan obat tidak memperlambat kerusakan ginjal dan tidak menurunkan angka kematian. Hal ini dibahas di bagian target Hb di bawah.
Ada pula keadaan yang menyebabkan anemia dan gangguan ginjal sekaligus. Dokter akan memikirkannya bila keduanya muncul bersamaan:
Lupus, penyakit autoimun yang dapat menyerang sel darah dan ginjal
Mieloma multipel, kanker sel plasma yang umumnya muncul pada usia lanjut, dengan anemia, nyeri tulang, dan fungsi ginjal menurun
Perdarahan berat, yang menurunkan Hb dan mengurangi aliran darah ke ginjal sehingga dapat memicu gangguan ginjal akut
Obat antinyeri golongan NSAID dalam jangka panjang, yang dapat melukai lambung hingga berdarah dan sekaligus membebani ginjal
Gejala dan kapan patut mencurigai ginjal
Anemia akibat penyakit ginjal berkembang perlahan, sehingga tubuh sempat menyesuaikan diri. Keluhannya sering dianggap wajar:
Lelah yang tidak hilang dengan tidur
Cepat terengah saat beraktivitas ringan
Pusing, sakit kepala, dan sulit berkonsentrasi
Pucat dan jantung berdebar
Nafsu makan menurun dan suasana hati murung
Keluhan ini mirip dengan keluhan penyakit ginjal itu sendiri. Akibatnya keduanya mudah tertukar dan penanganan anemia tertunda.
Curigai ginjal sebagai penyebab bila anemia:
Tidak membaik setelah tablet zat besi diminum dengan benar
Muncul tanpa sebab yang jelas, terutama pada laki-laki dewasa atau perempuan yang sudah menopause
Disertai tekanan darah tinggi, diabetes, bengkak di kaki atau kelopak mata, atau urin berbuih
Disertai sering buang air kecil pada malam hari, mual, atau gatal yang menetap
Terjadi pada orang dengan riwayat keluarga penyakit ginjal
Dalam keadaan ini, dua pemeriksaan sederhana sudah banyak membantu: kreatinin darah untuk menghitung eGFR dan pemeriksaan urin, termasuk rasio albumin-kreatinin urin (UACR).
Pemeriksaan yang diperlukan
Pada penderita PGK dengan anemia, pedoman KDIGO 2026 menganjurkan empat pemeriksaan awal (3):
Pemeriksaan | Yang dinilai |
Darah lengkap | Kadar Hb serta jumlah dan ukuran sel darah |
Retikulosit | Sel darah merah muda, penanda seberapa aktif sumsum tulang membuat darah |
Feritin | Cadangan zat besi tubuh |
Saturasi transferin (TSAT) | Zat besi yang sedang beredar dan siap dipakai |
Bila hasilnya belum menjelaskan penyebab anemia, dokter dapat menambah pemeriksaan lain. Contohnya vitamin B12, asam folat, penanda peradangan (CRP), hormon tiroid, dan darah samar pada tinja. Kekurangan zat besi yang berat atau tanpa sebab jelas perlu dicari sumber perdarahannya, misalnya dari saluran cerna atau haid yang berlebihan.
Seberapa sering Hb diperiksa bergantung pada stadium PGK (3):
Stadium 3: setidaknya setahun sekali
Stadium 4: dua kali setahun
Stadium 5 dan pasien dialisis: setiap 3 bulan
Pengobatan: bertahap, bukan sekadar menaikkan angka
Pengobatan dimulai dengan mencari dan memperbaiki penyebab yang bisa diatasi, terutama kekurangan zat besi. Sebagian pasien tidak lagi memerlukan obat perangsang darah setelah zat besinya tercukupi. Berikut tahapannya menurut pedoman KDIGO 2026 (2, 3):
Terapi | Kapan dipakai | Yang perlu diketahui |
Zat besi | Langkah pertama bila cadangan atau ketersediaan zat besi kurang | Pasien hemodialisis dianjurkan mendapat zat besi lewat infus. Pasien yang belum dialisis dapat memakai tablet atau infus. Bila tablet tidak berhasil dalam 1–3 bulan atau tidak tertahankan, beralih ke infus. Zat besi ditunda sementara saat ada infeksi yang sedang aktif |
ESA (suntikan eritropoietin dan sejenisnya) | Bila Hb tetap rendah setelah zat besi tercukupi. Pada pasien dialisis umumnya dimulai saat Hb 9–10 g/dL atau kurang. Pada yang belum dialisis diputuskan per orang, umumnya pada Hb 8,5–10 g/dL | Mengurangi lelah dan kebutuhan transfusi. Hb dijaga tidak melebihi 11,5 g/dL. Perlu kehati-hatian pada riwayat stroke, penggumpalan darah, atau kanker |
HIF-PHI (obat minum, misalnya roksadustat) | Alternatif bila ESA tidak dapat ditoleransi, kurang berhasil, atau suntikan tidak memungkinkan | Data keamanan jangka panjangnya masih terbatas. Tidak digabung dengan ESA. Dihindari pada kanker aktif, pada kejadian jantung atau sumbatan pembuluh darah yang baru terjadi, dan pada kehamilan. Ketersediaannya berbeda di tiap negara |
Transfusi darah | Keadaan gawat seperti perdarahan hebat, atau bila terapi lain tidak berhasil maupun tidak aman | Diputuskan terutama berdasarkan keluhan dan kondisi pasien, bukan angka Hb saja |
Transfusi perlu dibatasi terutama pada calon penerima transplantasi ginjal. Darah donor dapat memicu tubuh membentuk antibodi terhadap jaringan orang lain. Antibodi ini mempersempit pilihan donor ginjal yang cocok di kemudian hari (3).
Di Indonesia, laporan Indonesian Renal Registry 2020 mencatat transfusi masih cukup sering diberikan kepada pasien hemodialisis (5). Bila Anda menjalani cuci darah dan berharap menjalani transplantasi, bicarakan pilihan terapi anemia dengan dokter sejak awal.
Mengapa targetnya bukan Hb "normal"?
Pasien sering bertanya mengapa Hb-nya hanya dijaga di kisaran 10–11,5 g/dL, padahal nilai normal lebih tinggi. Jawabannya datang dari uji klinis.
Uji klinis TREAT melibatkan 4.038 penderita diabetes, PGK, dan anemia yang belum menjalani dialisis. Sekitar separuhnya mendapat ESA darbepoetin dengan target Hb sekitar 13 g/dL. Sisanya mendapat plasebo, dan darbepoetin hanya diberikan bila Hb turun di bawah 9 g/dL. Hasilnya (6):
Kematian atau kejadian jantung dan pembuluh darah tidak berkurang
Kematian atau gagal ginjal tahap akhir tidak berkurang
Stroke hampir dua kali lebih sering pada kelompok target Hb tinggi: 101 berbanding 53 pasien
Transfusi lebih jarang pada kelompok target Hb tinggi: 297 berbanding 496 pasien
Karena itu KDIGO 2026 merekomendasikan Hb pada pengguna ESA dijaga tidak melebihi 11,5 g/dL, umumnya di kisaran 10–11,5 g/dL (3). Tujuan pengobatan adalah mengurangi keluhan dan menghindari transfusi, bukan mengejar angka normal.
Yang bisa Anda lakukan
Periksa Hb secara berkala bila Anda memiliki penyakit ginjal, diabetes, atau hipertensi. Simpan hasilnya agar bisa dibandingkan dari waktu ke waktu.
Jangan mengobati sendiri anemia yang tidak jelas sebabnya dengan suplemen zat besi selama berbulan-bulan tanpa pemeriksaan.
Minum zat besi sesuai petunjuk. Tanyakan cara dan waktu minumnya kepada dokter atau apoteker, karena beberapa obat dapat mengurangi penyerapannya.
Datang sesuai jadwal suntikan ESA atau infus zat besi, dan jangan menghentikannya sendiri saat merasa lebih baik.
Laporkan tanda perdarahan, seperti tinja berwarna hitam, muntah berdarah, atau haid yang sangat banyak.
Hindari obat antinyeri NSAID dan jamu tanpa izin edar, yang dapat memicu perdarahan lambung dan membebani ginjal.
Atur makan bersama dokter atau ahli gizi. Pada PGK, sumber zat besi dan protein perlu disesuaikan dengan kadar kalium dan fosfat Anda.
Sampaikan rencana transplantasi kepada tim dokter, agar transfusi dapat dihindari sedapat mungkin.
Mitos yang sering dipercaya
"Anemia pasti karena kurang zat besi."
Kekurangan zat besi memang penyebab anemia yang paling sering, tetapi bukan satu-satunya. Pada penyakit ginjal, kekurangan EPO dan zat besi yang "terkunci" berperan besar.
"Cukup makan bayam, hati, atau buah bit, Hb akan naik."
Makanan bergizi tetap penting, tetapi tidak dapat menggantikan hormon EPO yang tidak lagi dihasilkan ginjal. Sebagian makanan itu juga tinggi kalium atau fosfat, yang perlu dibatasi pada PGK lanjut.
"Transfusi adalah cara tercepat dan terbaik."
Transfusi menyelamatkan nyawa pada keadaan gawat. Untuk anemia kronik akibat penyakit ginjal, transfusi berulang membawa risiko, termasuk terbentuknya antibodi yang menyulitkan transplantasi.
"Semakin tinggi Hb, semakin baik."
Menaikkan Hb sampai normal dengan ESA terbukti meningkatkan risiko stroke. Kisaran yang dituju umumnya 10–11,5 g/dL.
"Kalau sudah cuci darah, anemia akan hilang sendiri."
Dialisis membuang racun dan cairan, tetapi tidak menggantikan peran ginjal menghasilkan EPO. Hemodialisis justru menambah kehilangan darah dan zat besi.
Kapan harus segera ke dokter atau IGD
Segera ke IGD bila anemia disertai:
Sesak napas berat atau nyeri dada
Pingsan atau hampir pingsan
Jantung berdebar hebat saat beristirahat
Tinja hitam seperti aspal, muntah darah, atau perdarahan yang tidak berhenti
Periksakan diri ke dokter dalam waktu dekat bila Anda lemas dan pucat tanpa sebab yang jelas, terutama bila memiliki diabetes, hipertensi, atau riwayat penyakit ginjal.
Penutup
Anemia dan gangguan ginjal saling terkait erat. Ginjal yang rusak kekurangan EPO, mengunci zat besi, dan kehilangan darah, sehingga Hb turun seiring memburuknya fungsi ginjal. Sebaliknya, anemia yang tidak jelas sebabnya bisa menjadi petunjuk pertama adanya penyakit ginjal.
Anemia ini dapat ditangani. Kuncinya adalah menemukan penyebabnya, mencukupi zat besi, memakai obat perangsang darah seperlunya, dan menjaga Hb pada kisaran yang aman.
Artikel ini bersifat edukasi dan tidak menggantikan konsultasi medis. Diagnosis, pemeriksaan, dan pengobatan harus dilakukan oleh dokter.
Daftar pustaka
Babitt JL, Lin HY. Mechanisms of anemia in CKD. J Am Soc Nephrol. 2012;23(10):1631–4. doi:10.1681/ASN.2011111078
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Anemia Work Group. KDIGO 2026 clinical practice guideline for the management of anemia in chronic kidney disease (CKD). Kidney Int. 2026;109(1S):S1–99. doi:10.1016/j.kint.2025.06.006
Babitt JL, Berns JS, Bozkurt B, Cheung Khedairy RS, Cuevas Y, Effa EE, et al. Executive summary of the KDIGO 2026 clinical practice guideline for the management of anemia in chronic kidney disease (CKD). Kidney Int. 2026;109(1):44–56. doi:10.1016/j.kint.2025.06.005
Stauffer ME, Fan T. Prevalence of anemia in chronic kidney disease in the United States. PLoS One. 2014;9(1):e84943. doi:10.1371/journal.pone.0084943
Indonesian Renal Registry. 13th annual report of Indonesian Renal Registry 2020 [Internet]. Bandung: Perkumpulan Nefrologi Indonesia; 2023 [cited 2026 Oct 8]. Available from: indonesianrenalregistry.org/media/laporan IRR 2020.pdf
Pfeffer MA, Burdmann EA, Chen CY, Cooper ME, de Zeeuw D, Eckardt KU, et al. A trial of darbepoetin alfa in type 2 diabetes and chronic kidney disease. N Engl J Med. 2009;361(21):2019–32. doi:10.1056/NEJMoa0907845
Komentar